过敏性鼻炎又称变态反应性鼻炎，临床表现是以突发性鼻塞、喷嚏、水样鼻涕为主的一组症候群。它与血管运动性鼻炎、超反射性鼻炎、嗜酸细胞增多症性鼻炎、阿司匹林不耐受性鼻炎的临床表现极为相似，均是鼻黏膜对某些刺激因子的反应过强并超出正常生理状态，由此引起的鼻病，称为高反应性鼻病。由于刺激因子的不同和发病机制的差异，临床上可有多种表现形式，如果仅将鼻黏膜反应性增设的临床症候群统称为“过敏性鼻炎”，这种模糊诊断常导致治疗上的束手无策，以致延误治疗，使鼻病经久不愈。中医诊断是既辨病又辨证，尤其是在辨病的基础上进行辨证论治。为此，正确诊断才是防治鼻炎的关键。

一、 过敏性鼻炎

    本病的发病机制实际上是发生在鼻黏膜上的Ｉ型变态反应，是由组胺介导的一类鼻炎。变应原经呼吸道进入体内，经巨噬细胞处理，刺激Ｂ淋巴细胞变为浆细胞，后者郑重特异性ＩgE抗体。现已证明，鼻黏膜中的特异性ＩgE抗体主要来自扁桃体。ＩgE经血液到达鼻黏膜，以其ＦＣ段附着于鼻黏膜中肥大细胞、嗜碱粒细胞的细胞膜上，使鼻黏膜处于致敏状态。当变应原物质再次进入备战黏膜时，与ＩgE的发生桥链。结果使肥大细胞和嗜碱细胞膜结构发生变异，释放出以组胺为主的多种化学介质。这些介质通过它们各自在鼻黏膜血管壁、腺体和神经末梢上的受体，使小血管扩张，血管通透性增加，炎性细胞浸润（主要为嗜酸细胞和肥大细胞），组织水肿，黏膜上皮以杯状细胞增生为主；食入性变应原作用于鼻黏膜的方式十分复杂，至今不明；遗传性过敏家族引起的鼻黏膜过敏反应，只是理论性的推理，但在临床实践中尚未发现与普通人群有明显差异。根据发病有无季节性特点，临床上分为季节性鼻炎和常年性鼻炎。季节性鼻炎主要由花粉引起，故又称花粉症。患者每到花粉扩散期便开始发病，发病时除鼻病症状外，结膜充血，眼内剧痒。花期一过不治“自愈”。常年性鼻炎主要由常年接触某些变应原引起，如室内尘土、屋尘螨、真菌等。症状与季节性相同，但眼部症状较轻或无。前鼻镜下可见大量杯状细胞、嗜酸细胞、肥大细胞。本病即可诊断。

    中医认为过敏性鼻炎多由肺、脾、肾虚弱，气血津液生化不足，外邪侵袭，邪正相搏，肺失宣降，津液停聚，脉络受阻，肌膜失于温煦，发为鼽嚏。所以鼻黏膜苍白而水肿。若郁久化热，或为内热乘袭。两阳相合，肺热泪盈眶炽盛，上凌于鼻则鼻黏膜反而充血红肿。但该病总因本虚标实为患。

二、血管运动性鼻炎

    血管运动性鼻炎是神经内分泌对鼻黏膜血管、腺体功能调节失衡而引起的高反应性鼻病，是在鼻黏膜反应阈降低的情况下出现的一种超敏反应，为鼻黏膜自主神经紊乱性鼻病。鼻黏膜含有大量腺体、丰富的血管床，受来源诸多的神经支配，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门户的种种生理功能。它依靠神经——血管、神经——内分泌活动，维持鼻腔内外环境的平衡。这种平衡表达来自下丘脑的两条径路：一是通过脑垂体借助于内分泌链对鼻黏膜功能实施于神经节，一是通过自主神经系统直接实施于神经节。上述径路之一若发生功能改变，即可引起鼻黏膜血管、腺体功能失调、反应性增强，这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。

    反复交替性刺激（过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等），可消耗过多的神经递质合成酶和已全盛并贮备在神经末梢的递质，使α1和β受体的数目减少，可引起交感性张力降低，副交感神经兴奋性增设，由此引起血管运动性鼻炎的临床症状。鼻黏膜组织学改变表现为杯状细胞增多，血管扩张、腺体增生和组织水肿。由于人们经常处于高度紧张感、压抑感、失落感的环境下生息，该病在一些机关学校大量出现。其发病与下列三个因素有关：一是情绪剧烈波动，二是冷热温差的突然变化，三是体位的突然性变化。患者常述晨起发作，有时一阵凉风吹过即可引起闪电式发作；内分泌失调也可引起鼻黏膜反应性改变。甲状腺功能低下可引起自主神经交感性降低。此类患者惟鼻塞为主（临床称鼻塞型），或是以大量水样鼻涕为主（称鼻溢型）。

    前鼻镜下可见鼻黏膜充血水肿，色暗红。鼻分泌物脱落细胞学检验仅见大量杯状细胞。本病是乙酰胆碱介导的一类高反应性鼻病，患难与共者早期误以为反复感冒而就医。本病在西方发达国家普遍存在，我国近年发病率急剧增高。

中医认为本病总以气机紊乱、血行不畅为患。外邪袭肺，肺经蕴热，上蒸鼻窍，及络受阻，迫当外泄，发为鼻涕；长期情志不舒，激动发怒，心肝火旺，上蒸鼻窍，郁滞肌膜，热迫津泄而病。

三、嗜酸细胞增多症性鼻炎

    又称嗜酸细胞增多非变应性鼻炎，是一种鼻分泌物嗜酸细胞增多为特征，补体结合系统紊乱高反应性鼻病。现已研究证实，嗜酸细胞脱颗粒可释放两种细胞毒物质，主要为碱性蛋白（MBP）和嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）。它们都可破坏黏膜上皮细胞造成上皮不同程度损伤，结果使神经末梢易受刺激，导致鼻反应性增高。患者常难以诉说症状发作的诱因，鼻腔检查也无特殊性改变，但鼻分泌物涂片可发现有大量嗜酸细胞，即诊为本病。

    中医认为肾精不足，阳虚水泛，鼻腔肌膜肿胀，经脉不畅，发为本病。

四、超反射性鼻炎

    又称过强反射性鼻炎。是由于鼻内局部感觉神经轴突反射过强引起的一种高反应性鼻病。以往将其并入血管运动性鼻炎中的“喷嚏型”现随着对神经肽P物质的认识，人们开始将本病列为一相对存在的鼻炎类型。

    感觉神经的一级神经元C属类无髓鞘纤维，当逆行刺激感觉神经时，C类纤维末梢释放SP。SP是一种由11个氨基酸组成的神经肽类，可使局部血管扩张，血管通透性增高，组织不肿。现已查出，逆行刺激感觉神经引起鼻黏膜炎症局部轴突反射，是血小板激活因子介导的一类鼻病。患者多诉感冒后民病，症状发作来去迅速，持续时间短，以喷嚏为主，少有鼻涕，发作亦快，消失亦快，有时稍一触鼻便可引起闪电式发作，发病过后一切如常。

    本病中医认为外邪袭肺，郁滞鼻窍，脉络不宁，诱发鼽涕所致。

五、阿司匹林不耐受性鼻炎

    又称阿司匹林不而受三联症。是由白三烯介导的呼吸道高反应性疾病。此类患者常伴有鼻息肉和支气管哮喘，阿司匹林、消炎痛等非类固醇抗炎芗，常可诱发鼻炎（喷嚏、流涕）、哮喘发作。经过免疫学试验和临床检查证实，本病卢变态反应无关。现在普遍认为，细胞膜花生四烯酸代谢发生偏移，产生过多的白三烯（STS），是发生本病的主要环节。阿司匹林、消炎痛等非固醇抗炎芗可使花生四烯酸代谢发生偏移。LTS既是很强的支气管平滑肌收缩因子，又是生物活性热爱强的炎性介质，其中LT4对嗜酸细胞有高度趋化活性。LTS在呼吸道堆积可导致后者释放细胞毒物质（主要为碱性蛋白），不仅可致黏膜上皮损伤使其敏感性增强，还可破坏鼻黏膜血管壁上的神经支配，使小血管扩张，通透性增加，加剧组织水肿，有助于息肉的形成。本病初起为血管运动性鼻炎的表现，患者较多水样鼻涕，鼻分泌物中有嗜酸细胞，以后逐渐有肥厚性鼻炎和息肉形成，中年以后可发生哮喘发作，当诊为本病。

    中医认为，本病属先天禀赋不足，后天失养，风寒湿袭肺，脉络痹阻，气机逆乱，诱发该病。

    上述一种高反应性鼻病，均属中医鼻鼽的范畴。习惯上认为肺、脾、肾三脏虚弱，气虚血少，津液外泄所致。实际上表现也不一样，如由变应原激发免疫学机制可导致变应性鼻炎，主要形成本虚标实的病机；自主神经不稳定、副交感神经功能亢进引起血管运动性鼻炎，主要是心肝火旺，郁滞肌膜为病；鼻内感觉神经轴突反射增强可引起超反射性鼻炎，是鼻黏膜郁闭，脉络不宁所致；嗜酸细胞增多症是由肾精不足，阳虚水泛引发本病；阿司匹林不耐受，呼吸道经脉痹阻，气机逆乱为患难与共。为此，同是中医鼽嚏，由于病因不同，病机也不一样，治疗就当有别，治疗该类疾病，应以鉴别鼻病为主，在诊断鼻病的基础上进行辨证，分型论治，这样就能“对号入座”，对症上药，其病就能痊愈了。