近年来，我们对气滞血瘀证的痹症进行了多学科的综合研究。经分类排比，统计分析，比较一致的认识是：气滞血瘀证是一个与血液循环有关的病理过程。它与血液循环障碍有着密切关系。主要表现在以下几个方面：

（1）血液流变学异常：气滞血瘀证的临床表现各异，涉及病种很多，但一般均有血液浓、粘、凝、聚的倾向。浓，指血液的浓度增高，表现为血球压积增加，血浆蛋白血脂等浓度增高。凝，指血液的凝固性增加，表现为血浆纤维蛋白原增加，凝血速度加快。粘，指血液粘稠，表现为全血和血浆的粘度增加。聚，指血细胞聚集性增加，表现为红细胞和血小板在血浆中电泳缓慢，血小板对各种因素（如三磷酸腺苷等）诱导的凝集性增高，红细胞沉降率加快等。由于上述种种原因的变化，故血瘀患者血液运行不畅，易致血栓形成、血管栓塞。

（2）微循环障碍因素：微循环一般指微静脉间的微血管血液循环。祖国医学早有“久病入络为血瘀”（叶氏）的理论，现代研究表明，血瘀患者，一般均有微循环障碍的表现，如微血流缓慢和瘀滞，甚至血管内凝血，微血管变形（管襻扭曲、畸形、顶端扩张等）；微血管周围渗血和出血；微血管缩窄或闭塞等。

（3）血液动力学异常：血瘀患者大多出现血液动力学变化，表现为某个器官或部位的循环障碍，血管狭窄或闭塞，血流量降低。

（4）机体免疫功能异常：表现为体液免疫和细胞免疫的应答降低，抗体减少。特异性和非特异性功能紊乱。

（5）局部代谢紊乱和纤维组织代谢障碍：在淤血过程中由于血行不畅、组织水肿、造成纤维粘连蛋白和血小板衍生因子等的分解产物代谢障碍局部含量增高时，刺激纤维母细胞增生并产生大量胶原，纤维结缔组织增生、组织粘连、血管壁粘膜增厚、狭窄，加重微循环障碍的程度，当机体免疫识别系统失耐受情况下，即可发生自身免疫反应，表现为粘膜下纤维组织和血管内壁的胶原性炎症反应。此时，机体认为这些靶细胞已不是自己的细胞组织，便产生慢性持久的排斥反应；血管内膜纤维化引起管腔严重狭窄，纤维结缔组织玻璃样变等免疫性损伤；淤血性组织局部受生化环境的影响，发生代谢方面的变化。

由于炎性血瘀，局部功能能量需求加大，刺激了苹果酸的大量合成，三羧酸循环加速，使糖大量氧化。血循环障碍其代谢的二氧化碳和谁在局部组织淤积，局部缺氧加重和引起慢性酸中毒，反过来又加重了淤血的程度。